Патогенез глубокого эндометриоза

Патофизиология глубокого эндометриоза до сих пор неясна. В соответствии с первоначальным предложением Cullen предлагается заменить определение «глубже 5 мм» на «наружный аденомиоз». Обнаружение старых европейских публикаций о маточных кровотечениях у 5–10% новорождённых и гистологических данных о том, что эти кровотечения обусловлены отторжением децидуальной ткани, позволило выдвинуть гипотезу: эндометриальные стволовые или прогениторные клетки, имплантировавшиеся в полость малого таза после рождения, могут быть источником тазового эндометриоза у подростков и даже, в отдельных случаях, до менархе. Эндометриоз у подростков характеризуется ангиогенными и геморрагическими поражениями брюшины и яичников. Развитие глубокого эндометриоза в более позднем возрасте позволяет предположить, что глубокий инфильтрирующий эндометриоз представляет собой отсроченную стадию эндометриоза. Согласно другой гипотезе, эндометриозная клетка претерпевает генетические или эпигенетические изменения, которые определяют развитие глубокого эндометриоза. Это согласуется с наследственной предрасположенностью и клональностью глубокого эндометриоза и кистозного эндометриоза яичников. Такая гипотеза объясняет предрасположенность к заболеванию и возможное причинное влияние диоксина или радиации. Специфические генетические или эпигенетические изменения могут объяснить различные варианты заболевания, вследствие чего типичный, кистозный и глубокий эндометриоз следует рассматривать как три разных заболевания. Малозаметные очаги не являются заболеванием, пока не возникнут эпигенетические изменения. Классификация должна отражать, что глубокий эндометриоз представляет собой специфическое заболевание. В заключение, патофизиология глубокого эндометриоза остаётся предметом дискуссий; механизмы прогрессирования заболевания, а также роль генетических и эпигенетических факторов в этом процессе ещё предстоит выяснить.