Тиреоидиты

В этом обзоре описаны основные типы иммунноопосредованных тиреоидитов и рассмотрена их этиология с учётом современных представлений об аутоиммунных заболеваниях. Тиреоидит Хашимото — распространённое аутоиммунное заболевание. Болезнь развивается постепенно; пациенты обращаются с симптомами гипотиреоза, неспецифическими проявлениями самого аутоиммунного процесса или симптомами, связанными с зобом. Обычно заболевание неуклонно прогрессирует, и, за исключением молодых пациентов, в конечном итоге требуется постоянная заместительная терапия тироксином. Безболевой тиреоидит — ещё одно аутоиммунное заболевание, начинающееся более остро. Начальная тиреотоксическая фаза продолжительностью несколько недель обусловлена высвобождением гормонов щитовидной железы из повреждённых фолликулов; при радиоизотопном сканировании захват радионуклида отсутствует. За ней нередко следует гипотиреоидная фаза, после которой у большинства пациентов наступает выздоровление. Послеродовый тиреоидит обусловлен безболевым тиреоидитом или, реже, тиреоидитом Хашимото, возникающими через 3–6 месяцев после родов. Подострый тиреоидит часто развивается после вирусной инфекции и, как полагают, не относится к аутоиммунным заболеваниям. Он проявляется сильной болью и болезненностью щитовидной железы, а также выраженными неспецифическими симптомами, такими как миалгия и утомляемость. Начальная тиреотоксическая фаза также обусловлена высвобождением гормонов щитовидной железы; при радиоизотопном сканировании захват радионуклида отсутствует. Нередко развивается гипотиреоидная фаза, после которой наступает полное выздоровление. По-видимому, тиреоидит Хашимото обусловлен врождённым дефектом антиген-специфических Т-супрессорных лимфоцитов. Предполагается, что при безболевом тиреоидите этот дефект менее выражен, а декомпенсирующий фактор, соответственно, более значим. При послеродовом тиреоидите таким фактором, по-видимому, служит общее снижение функции Т-супрессорных лимфоцитов после родов. Подострый тиреоидит не является аутоиммунным заболеванием. Щитовидная железа, по-видимому, представляет собой «невинного свидетеля» иммунноопосредованной противовирусной атаки.