Влияние станозолола на нормальные и стимулированные IL-1β хондроциты лошадей in vitro

Введение: Внутрисуставное введение станозолола показало многообещающие результаты: улучшало клиническое течение хромоты, связанной с естественно развившимся остеоартритом (ОА) у лошадей, а также уменьшало образование остеофитов и реакцию субхондральной кости у овец после хирургически индуцированного ОА. Однако данных о противовоспалительных и модулирующих свойствах станозолола в отношении суставных тканей немного. Целью настоящего исследования было оценить влияние станозолола на жизнеспособность хондроцитов и экспрессию генов в нормальных хондроцитах лошадей и в воспалительной модели ОА in vitro — хондроцитах, обработанных интерлейкином-1β (IL-1β).

Результаты: Хондроциты из нормальных пястно-фаланговых суставов лошадей со сформировавшимся скелетом подвергали воздействию в рамках четырёх вариантов лечения: (1) только культуральная среда; (2) культуральная среда + IL-1β; (3) культуральная среда + IL-1β + станозолол; (4) культуральная среда + станозолол. После воздействия оценивали жизнеспособность хондроцитов и экспрессию катаболических, анаболических и структурных генов. Использовали общие линейные модели с попарными сравнениями по критерию Даннета и поправкой Бонферрони. Жизнеспособность клеток во всех группах была сопоставимой. Станозолол снижал экспрессию генов MMP-13, MMP-1, IL-6 и COX-2 как в нормальных хондроцитах, так и в хондроцитах, обработанных IL-1β. В нормальных хондроцитах станозолол снижал экспрессию гена ADAMTS4. Станозолол также снижал экспрессию COL2A1.

Выводы: Полученные данные свидетельствуют о хондропротекторном действии станозолола, связанном со снижением экспрессии генов провоспалительных и катаболических цитокинов и ферментов, участвующих в развитии ОА. Вместе с тем признаков усиления стимуляции хрящевой ткани за счёт повышения экспрессии исследованных анаболических и структурных генов не выявлено.