Иммунный ответ и воспалительные механизмы язвенного колита

Язвенный колит (ЯК) — идиопатическое рецидивирующее воспалительное заболевание. Хотя этиология ЯК остаётся неясной, заболевание характеризуется воспалением слизистой оболочки кишечника, начинающимся в прямой кишке и потенциально распространяющимся на всю толстую кишку. Иммунный ответ и воспалительные механизмы при ЯК свидетельствуют о том, что повреждение тканей обусловлено динамическим взаимодействием различных клеток и цитокинов. Различные типы клеток, включая антигенпрезентирующие клетки (дендритные клетки и макрофаги), Т-хелперы, регуляторные Т-клетки и естественные киллерные Т-клетки, играют ключевую роль в патогенезе ЯК, регулируя, подавляя и поддерживая воспаление. Кроме того, сети цитокинов имеют большое значение благодаря своей сигнальной функции, необходимой для межклеточной коммуникации. Провоспалительные цитокины [фактор некроза опухоли α, интерлейкин (ИЛ)-1, ИЛ-6, ИЛ-9, ИЛ-13 и ИЛ-33] играют значимую роль в усилении патологического процесса, тогда как противовоспалительные цитокины (трансформирующий фактор роста β, ИЛ-10 и ИЛ-37) существенно способствуют его подавлению. Патогенез ЯК включает иммуновоспалительные механизмы, связанные с множеством компонентов кишечника, включая эпителиальный барьер, комменсальную микрофлору, распознавание антигенов, нарушение регуляции иммунных реакций, рекрутирование лейкоцитов и генетические факторы. Понимание иммуновоспалительных механизмов ЯК может способствовать разработке таргетной терапии и новых методов лечения с более высокой эффективностью.