Роль гиппокампального липокалина-2 в экспериментальной диабетической энцефалопатии

Диабетическая энцефалопатия — тяжёлое осложнение сахарного диабета со стороны центральной нервной системы (ЦНС), характеризующееся дегенеративными нейрохимическими и структурными изменениями, приводящими к нарушению когнитивных функций. Хотя точная патофизиология диабетической энцефалопатии остаётся недостаточно изученной, вероятно, одним из ключевых механизмов её развития является нейровоспаление. Липокалин-2 (LCN2) — белок острой фазы, который способствует нейровоспалению за счёт привлечения и активации иммунных клеток и глиальных клеток, особенно микроглии и астроцитов, вызывая продукцию провоспалительных медиаторов при различных неврологических заболеваниях. В этом исследовании изучали роль LCN2 в различных проявлениях диабетической энцефалопатии на мышиных моделях сахарного диабета. Установлено, что развитие диабета повышало экспрессию мРНК и белка Lcn2 в гиппокампе. Генетическое отсутствие Lcn2 у диабетических мышей значительно уменьшало глиоз, привлечение макрофагов и продукцию воспалительных цитокинов. Кроме того, у мышей с нокаутом Lcn2 токсическое повреждение гиппокампа и вызванное диабетом снижение когнитивных функций были менее выражены, чем у животных дикого типа. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о ключевой роли LCN2 в патогенезе диабетической энцефалопатии.