PCSK9 и воспаление: обзор экспериментальных и клинических данных

Пропротеинконвертаза субтилизин/кексинового типа 9 (PCSK9) в настоящее время признана важным фактором патофизиологии гиперхолестеринемии и атеросклероза. Способствуя лизосомальной деградации рецепторов липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в печени, PCSK9 снижает клиренс ЛПНП из плазмы, что приводит к гиперхолестеринемии и последующему формированию атеросклеротических бляшек. Показано, что гиперхолестеринемия способствует развитию системного и сосудистого воспаления, которое может вызывать формирование и прогрессирование атеросклеротических поражений и, как следствие, сердечно-сосудистые заболевания. Недавние исследования продемонстрировали участие PCSK9 в воспалительном каскаде при атеросклерозе. Хотя в исследованиях ингибиторов PCSK9 не было выявлено изменений концентрации С-реактивного белка в плазме, накапливаются данные о снижении воспалительной реакции в сосудистой стенке, что может замедлять развитие атеросклеротических бляшек помимо установленного эффекта ингибирования PCSK9, связанного со снижением уровня ЛПНП. В этом обзоре представлены накопленные данные о том, что PCSK9 может локально усиливать воспаление сосудистой стенки и способствовать прогрессированию атеросклеротических бляшек у пациентов с гиперхолестеринемией.