Двухэтапная плацентарная модель преэклампсии: обновление

Ранняя преэклампсия связана с нарушенной плацентацией и задержкой роста плода, тогда как позднюю преэклампсию связывали с материнскими факторами. Мы предложили альтернативную модель, согласно которой и ранняя, и поздняя преэклампсия обусловлены стрессом синцитиотрофобласта плаценты. Этот стресс представляет собой общий конечный результат нескольких процессов первой стадии, приводящих к клинической второй стадии преэклампсии — впервые возникшей артериальной гипертензии и протеинурии либо другим признакам нарушения функции органов-мишеней, однако причины и сроки развития нарушения перфузии плаценты различаются. Мы предположили, что поздняя преэклампсия при отсутствии признаков недостаточного ремоделирования спиральных артерий может быть вторичной по отношению к внутриплацентарному, или межворсинчатому, нарушению перфузии, обусловленному механическими ограничениями. По мере достижения растущей плацентой предельного размера развиваются нарушение перфузии и гипоксия. Этот путь соответствует изменениям, наблюдаемым при переношенной или многоплодной беременности. Пересмотренная двухэтапная модель учитывает большинство факторов риска преэклампсии, включая первородство, хронические заболевания, существовавшие до беременности (например, ожирение, сахарный диабет, хроническую артериальную гипертензию и некоторые аутоиммунные заболевания), а также факторы риска, связанные с беременностью (например, многоплодную беременность или пузырный занос, гестационный сахарный диабет или артериальную гипертензию и низкую концентрацию циркулирующего плацентарного фактора роста). Эти факторы могут повышать риск перехода ко второй стадии преэклампсии — как ранней, так и поздней — воздействуя на один или оба пути, ведущих к первой стадии, а также потенциально ускоряя процессы, приводящие ко второй стадии, в том числе повышая восприимчивость сердечно-сосудистой системы матери к воспалительным факторам, выделяемым плацентой. В статье обобщаются ранее полученные данные и представления о преэклампсии, соответствующие пересмотренной двухэтапной модели, и обосновывается положение о том, что «материнской» преэклампсии не существует, поскольку для развития любой преэклампсии необходима плацента.