Сердечно-сосудистые аспекты летального исхода у пациентов с коронавирусной инфекцией 2019 года (COVID-19)

Значимость: В ряде стран и на разных континентах увеличиваются число подтверждённых случаев коронавирусной инфекции 2019 года (COVID-19) и показатели смертности от неё. Данные о влиянии сердечно-сосудистых осложнений на летальный исход ограниченны.

Цель: Оценить связь исходного сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ) и повреждения миокарда с летальным исходом у пациентов с COVID-19.

Дизайн, место проведения и участники: В этом ретроспективном одноцентровом исследовании серии случаев проанализированы данные пациентов с COVID-19, находившихся на лечении в Седьмой больнице города Ухань (Китай) с 23 января по 23 февраля 2020 года. Анализ начат 25 февраля 2020 года.

Основные оцениваемые показатели: У пациентов с повышенным и нормальным уровнем тропонина T (TnT) были собраны и проанализированы демографические данные, результаты лабораторных исследований, сведения о сопутствующих заболеваниях и проводимом лечении.

Результаты: Среди 187 пациентов с подтверждённым COVID-19 144 (77%) были выписаны, а 43 (23%) умерли. Средний возраст (SD) составил 58,50 (14,66) года. В общей сложности у 66 пациентов (35,3%) имелось исходное ССЗ, включая артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца и кардиомиопатию, а у 52 (27,8%) выявлено повреждение миокарда, о котором судили по повышению уровня TnT. Летальность в стационаре составила 7,62% (8 из 105) у пациентов без исходного ССЗ и с нормальным уровнем TnT, 13,33% (4 из 30) у пациентов с исходным ССЗ и нормальным уровнем TnT, 37,50% (6 из 16) у пациентов без исходного ССЗ, но с повышенным уровнем TnT, и 69,44% (25 из 36) у пациентов с исходным ССЗ и повышенным уровнем TnT. У пациентов с исходным ССЗ повышение уровня TnT наблюдалось чаще, чем у пациентов без ССЗ (36 [54,5%] против 16 [13,2%]). Уровень TnT в плазме демонстрировал высокую и статистически значимую положительную линейную корреляцию с уровнями высокочувствительного С-реактивного белка (β = 0,530; P < 0,001) и N-концевого фрагмента мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) (β = 0,613; P < 0,001). У умерших пациентов уровни TnT и NT-proBNP в плазме во время госпитализации (медиана [межквартильный размах (МКР)] — 0,307 [0,094–0,600] и 1902,00 [728,35–8100,00] соответственно) и непосредственно перед смертью (медиана [МКР] — 0,141 [0,058–0,860] и 5375 [1179,50–25 695,25]) значительно повышались по сравнению с исходными значениями при поступлении (медиана [МКР] — 0,0355 [0,015–0,102] и 796,90 [401,93–1742,25]; P = 0,001 и P < 0,001 соответственно). У выживших значимой динамики уровней TnT (медиана [МКР] — 0,010 [0,007–0,019], 0,013 [0,007–0,022] и 0,011 [0,007–0,016]; P = 0,96) и NT-proBNP (медиана [МКР] — 352,20 [174,70–636,70], 433,80 [155,80–1272,60] и 145,40 [63,4–526,50]; P = 0,16) не наблюдалось. Во время госпитализации у пациентов с повышенным уровнем TnT чаще возникали злокачественные аритмии; кроме того, они чаще получали глюкокортикоиды (37 [71,2%] против 69 [51,1%]) и нуждались в искусственной вентиляции лёгких (31 [59,6%] против 14 [10,4%]), чем пациенты с нормальным уровнем TnT. Летальность у пациентов, получавших и не получавших ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина, составила 36,8% (7 из 19) и 21,4% (36 из 168) соответственно (P = 0,13).

Выводы и значимость: Повреждение миокарда статистически значимо связано с летальным исходом при COVID-19, тогда как прогноз у пациентов с исходным ССЗ без повреждения миокарда относительно благоприятен. Повреждение миокарда связано с нарушением функции сердца и аритмиями. Воспаление может быть одним из механизмов повреждения миокарда. У пациентов с высоким риском повреждения миокарда следует рассмотреть возможность интенсивного лечения.