Иммунные механизмы легочной внутрисосудистой коагулопатии при пневмонии, вызванной COVID-19

Патоморфология легких у пациентов с коронавирусной болезнью 2019 года (COVID-19) характеризуется выраженным микрососудистым тромбозом и кровоизлияниями, связанными с обширным альвеолярным и интерстициальным воспалением, имеющим черты синдрома активации макрофагов (САМ). Для обозначения ограниченной легкими сосудистой иммунопатологии, ассоциированной с COVID-19, мы используем термин «диффузная легочная внутрисосудистая коагулопатия», которая на ранних стадиях отличается от диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Повышение концентрации циркулирующего D-димера (отражающее тромбоз сосудистого русла легких с фибринолизом) и повышение концентрации сердечных ферментов (отражающее нарастающее напряжение на желудочки, вызванное легочной гипертензией) на фоне нормальных уровней фибриногена и тромбоцитов являются ключевыми ранними признаками тяжелой легочной внутрисосудистой коагулопатии, связанной с COVID-19. Выраженный иммунотромбоз на обширной территории легочного сосудистого русла без подтверждения вирусемии COVID-19 на ранней стадии лучше всего объясняет неблагоприятное влияние мужского пола, артериальной гипертензии, ожирения и сахарного диабета на прогноз пациентов с COVID-19. Иммунный механизм, лежащий в основе диффузного альвеолярного и интерстициального воспаления в легких при COVID-19, включает состояние, подобное САМ, которое запускает выраженный иммунотромбоз, способный выявлять доклиническое сердечно-сосудистое заболевание и отличающийся от САМ и диссеминированного внутрисосудистого свертывания, более привычных для ревматологов.