Микробиом кожи: новый участник воспалительного акне

Представления о роли Cutibacterium acnes в патофизиологии акне недавно претерпели парадигмальный сдвиг: развитие акне обусловлено не гиперпролиферацией C. acnes, а утратой равновесия между различными филотипами C. acnes в сочетании с дисбиозом микробиома кожи. Снижение разнообразия филотипов C. acnes служит пусковым фактором активации врождённого иммунитета, приводя к воспалению кожи. При акне наблюдается преобладание филотипа C. acnes IA, обладающего более вирулентными свойствами, чем на здоровой коже. В развитии акне участвуют и другие бактерии, главным образом Staphylococcus epidermidis. S. epidermidis и C. acnes взаимодействуют и играют ключевую роль в регуляции гомеостаза кожи. Недавние исследования также показали, что в развитие акне вовлечён микробиом кишечника, взаимодействующий с микробиомом кожи. Поскольку широко применяемые местные и системные антибиотики вызывают дисбиоз кожи, новое понимание патофизиологии акне привело к пересмотру подходов к его лечению. В будущем разработка индивидуализированной терапии акне позволит избирательно воздействовать на патогенные штаммы, сохраняя комменсальные. Такие альтернативные методы лечения, основанные на модификации микробиома, станут следующим поколением «экобиологических» противовоспалительных средств.