Кангрелор в дополнение к стандартной терапии уменьшает повреждение миокарда и выраженность воспалительных маркеров у пациентов с инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST

Хотя блокаторы рецепторов P2Y12 стали стандартной дополнительной терапией у пациентов с инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST (ИМпST), которым выполняют чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), оптимальная схема лечения не установлена. Мы провели проспективное открытое рандомизированное исследование, чтобы оценить влияние кангрелора на функцию тромбоцитов и воспаление у пациентов, которым выполняли первичное ЧКВ. Двадцать два пациента были рандомизированы в группу кангрелора с тикагрелором или в группу монотерапии тикагрелором (стандартная терапия) перед первичным ЧКВ. Реактивность тромбоцитов оценивали исходно (до ЧКВ), через 10 минут и в конце процедуры. Исходно значимых различий между группами не было, однако через 10 минут после начала введения кангрелора подавление агрегации тромбоцитов было более выраженным, чем при стандартной терапии: агрегация, индуцированная аденозиндифосфатом, составляла 102,2 ± 24,88 против 333,4 ± 63,3, а агрегация, индуцированная пептидом, активирующим тромбиновый рецептор, — 285,8 ± 86,1 против 624,8 ± 106,0 (в обоих случаях P < 0,05). Более низкий уровень агрегации тромбоцитов в группе кангрелора сохранялся, но к концу процедуры различие между группами уменьшилось. Через 6 часов после рандомизации в группе кангрелора по сравнению с группой стандартной терапии были значимо ниже показатели циркулирующих клеток воспаления, провоспалительных цитокинов, общей эластазы и суррогатных маркеров нейтрофильных внеклеточных ловушек (комплексов общей эластазы с миелопероксидазой). В группе кангрелора наблюдалась тенденция к уменьшению повреждения миокарда, отражённому изменением позднего контрастирования гадолинием в период с 48 часов до 3 месяцев после ИМпST. Раннее введение кангрелора пациентам с ИМпST было связано с более эффективным подавлением агрегации тромбоцитов во время первичного ЧКВ и значимым ослаблением неблагоприятного воспалительного ответа по сравнению со стандартной терапией (NCT03043274).