Дисбиоз кишечника — эпицентр болезни Паркинсона?

Когда-то болезнь Паркинсона (БП) считалась одним из наиболее загадочных заболеваний центральной нервной системы, однако теперь её рассматривают как хроническое заболевание, в патогенезе которого участвуют центральная, вегетативная и энтеральная нервные системы. Вероятно, ключевую роль в этом представлении играет накопление α-синуклеина в центральной и энтеральной нервных системах. Запор — один из характерных немоторных симптомов, наблюдающийся примерно у двух третей пациентов с БП, — зависит от состава кишечной микробиоты, который, предположительно, запускает накопление α-синуклеина в энтеральной нервной системе. Считается, что блуждающий нерв передаёт в мозг сигнал, стимулирующий избыточную экспрессию и накопление α-синуклеина. Хотя в кишечнике обитают триллионы микроорганизмов, лишь около трети микробного состава представлена у всех людей примерно одинаково. Нарушение оси «кишечник—микробиота—мозг», соответствующее дисбиозу, может быть эпицентром этого малоизученного заболевания. Любые изменения структуры и функции желудочно-кишечного тракта вследствие воздействия эндогенных или экзогенных химических веществ и токсикантов могут приводить к дисбиозу. Однако различия в симптомах у пациентов с БП даже после воздействия одного и того же химического вещества или токсиканта представляют собой серьёзную нерешённую проблему. Хотя микроорганизмы влияют на уровни некоторых нейромедиаторов и метаболитов, роль дисбиоза по-прежнему вызывает споры. Тем не менее научная литература содержит множество убедительных наблюдений в пользу участия дисбиоза в патогенезе БП. Отсутствие специфичных признаков, позволяющих дифференцировать БП, непаркинсонические состояния и синдромы паркинсонизма-плюс, выявлять высокоточные лекарственные мишени и разрабатывать на этой основе терапевтические подходы препятствует однозначному принятию теории дисбиоза. В статье рассматриваются факты, подтверждающие роль дисбиоза кишечника как основного триггера возникновения БП, а также аргументы против этой гипотезы.