Механизмы тромбоза и сердечно-сосудистых осложнений при COVID-19

Введение: Новый коронавирус SARS-CoV-2, вызывающий пандемию COVID-19 в 2019–2020 годах, представляет собой респираторный вирус, ассоциированный с развитием тромбоэмболических осложнений и дыхательной недостаточности в тяжёлых случаях. У пациентов с COVID-19 выявлен повышенный риск тромбоэмболии лёгочной артерии и тромбоза, а также сопутствующее повышение потенциальных прогностических биомаркеров, включая Д-димер, ИЛ-6 и кардиоспецифические тропонины. Целью было выполнить обзор доступной литературы о риске тромбоза, других сердечно-сосудистых проявлениях и соответствующих биомаркерах при COVID-19, чтобы выделить возможные механизмы заболевания.

Методы: Авторы провели поиск литературы в PubMed с использованием рубрик MeSH «диссеминированное внутрисосудистое свёртывание», «тромбоэмболия лёгочной артерии», «thromb*», «инсульт», «инфаркт миокарда» и «острое повреждение лёгких», а также терминов «COVID-19», «SARS-CoV-2», «2019 novel coronavirus» и «2019-nCoV».

Результаты и выводы: Для COVID-19 характерно взаимодействие гиперактивных систем свёртывания и комплемента, индуцированное выраженным гипервоспалением, что приводит к протромботическому состоянию и диффузному повреждению тканей. Существует несколько перспективных прогностических маркеров тяжести заболевания, наиболее значимым из которых является Д-димер. Наличие тромбоцитопении, по-видимому, служит ключевым признаком ухудшения состояния пациента. Необходимы дальнейшие исследования для понимания лежащей в основе COVID-19 патофизиологии и её значения для прогрессирования заболевания и ведения пациентов. Срочно требуются рандомизированные исследования для определения безопасности предлагаемой терапевтической антикоагуляции гепарином и роли антиагрегантов, таких как тикагрелор, в ведении пациентов.