Длительное повышение уровня D-димера у выздоравливающих пациентов с COVID-19 не зависит от ответа острой фазы

Введение: После перенесённой острой инфекции COVID-19 описаны сохраняющаяся усталость, одышка и снижение толерантности к физической нагрузке. Хотя в патогенезе острого COVID-19 участвует иммунотромбоз, биологические механизмы длительного COVID-19 остаются неизвестными. Мы предположили, что в этом контексте может иметь значение иммунотромбоз микрососудов лёгких.

Методы: В период с мая по сентябрь 2020 года в больнице St James's Hospital Dublin обследовали 150 пациентов с COVID-19 через медиану 80,5 дня (диапазон 44–155 дней) после первоначального диагноза. В их числе были 69 пациентов, госпитализированных в острую фазу заболевания, и 81 пациент, у которых лечение проводилось только амбулаторно. Выполняли клинический осмотр, рентгенографию органов грудной клетки и 6-минутный тест ходьбы. Дополнительно оценивали ряд показателей коагуляции и воспаления.

Результаты: Повышение уровня D-димера (>500 нг/мл) выявили у 25,3% пациентов спустя до 4 месяцев после инфекции SARS-CoV-2. При однофакторном анализе повышенный D-димер в период реконвалесценции чаще отмечался у пациентов, которым потребовалась госпитализация, и у пациентов старше 50 лет (p < 0,001). Примечательно, что у 29% (n = 11) пациентов с повышенным D-димером в периоде реконвалесценции заболевание велось исключительно амбулаторно. Напротив, другие показатели коагуляции (протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время, фибриноген, число тромбоцитов) и воспаления (С-реактивный белок, интерлейкин-6 и sCD25) нормализовались более чем у 90% выздоравливающих пациентов.

Выводы: Выяснение биологических механизмов стойкого повышения D-димера может иметь значение для патогенеза длительного COVID-19 и для ведения таких пациентов.