Роль НАД+ в регуляции клеточных и метаболических сигнальных путей

Введение: Никотинамидадениндинуклеотид (НАД) — важнейший кофермент, присутствующий во всех живых клетках и участвующий во множестве метаболических процессов, связанных с клеточной биоэнергетикой. Поэтому НАД часто изучают в контексте старения, рака, нейродегенеративных и метаболических заболеваний.

Предмет обзора: Дефицит НАД в клетках связан с нарушением адаптивных ответов на клеточный стресс, нейрональной пластичности и репарации ДНК, а также с клеточным старением. Накоплены данные об эффективности повышения уровня НАД с помощью предшественников НАД при различных заболеваниях. В настоящем обзоре подробно рассматривается роль НАД в старении и других патологических процессах, а также обсуждаются потенциальные терапевтические мишени.

Выводы: Изменение соотношения НАД/НАДН или размера пула НАД может приводить к нарушению функционирования биологических систем и способствовать развитию различных нейродегенеративных заболеваний, старению и опухолеобразованию. Из-за различного распределения НАД/НАДН в клеточных компартментах прямая роль нарушений НАД-зависимых процессов у человека пока не установлена. Необходимы долгосрочные исследования для количественной оценки НАД и связанных с ним метаболитов. В дальнейших исследованиях следует сосредоточиться на измерении потоков по путям синтеза и деградации НАД.