Плазменный глиальный фибриллярный кислый белок выявляет патологию болезни Альцгеймера и прогнозирует развитие деменции при болезни Альцгеймера у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями

Введение: Плазменный глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP) — маркер активации астроцитов и астроцитоза. Мы оценили, насколько GFAP в плазме позволяет выявлять патологию болезни Альцгеймера (БА), в частности связанную с БА амилоидную патологию β-амилоида (Aβ), и прогнозировать развитие деменции при БА у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями (УКН).

Методы: За 160 пациентами с УКН наблюдали в среднем 4,7 года. Патологию БА определяли по соотношениям Aβ42/40 и Aβ42/общий тау-белок (T-tau) в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Уровень GFAP в плазме измеряли исходно и при последующем наблюдении методом Simoa.

Результаты: Исходный уровень GFAP в плазме позволял выявлять аномальные соотношения Aβ42/40 и Aβ42/T-tau в ЦСЖ: площадь под ROC-кривой (AUC) составляла 0,79 (95% ДИ 0,72–0,86) и 0,80 (95% ДИ 0,72–0,86) соответственно. Включение статуса APOE ε4 в модель повышало точность выявления аномального соотношения Aβ42/40 в ЦСЖ (AUC = 0,86; p = 0,02). Уровень GFAP в плазме прогнозировал последующее развитие деменции при БА с AUC 0,84 (95% ДИ 0,77–0,91); добавление статуса APOE ε4 или возраста в модель не приводило к значимому улучшению прогноза. Продольная динамика GFAP у Aβ-положительных пациентов была значимо более выраженной, чем у Aβ-отрицательных (p = 0,007); у пациентов с УКН, у которых развилась деменция (при БА или другой причине), — более выраженной, чем у пациентов со стабильными УКН (p < 0,0001).

Выводы: У пациентов с УКН уровень GFAP в плазме позволяет выявлять патологию БА и прогнозировать развитие деменции при БА.