Воздействие сигаретного дыма на альвеолярные макрофаги: механизмы развития заболеваний лёгких

Курение сигарет — ведущая предотвратимая причина смерти во всём мире. Оно вызывает хронические заболевания лёгких и повышает предрасположенность к острому повреждению лёгких и лёгочным инфекциям. Альвеолярные макрофаги — дозорные клетки, стратегически расположенные на границе между просветом дыхательных путей и альвеолярными пространствами. Это наиболее многочисленные иммунные клетки и первая линия защиты от вдыхаемых частиц и патогенов. В последнее время были получены более полные сведения об онтогенезе, фенотипе и функциях альвеолярных макрофагов, а также об их роли не только в фагоцитозе, но и в запуске и разрешении иммунного ответа. Показано, что после воздействия сигаретного дыма многие функции альвеолярных макрофагов нарушаются. Хотя механизмы этих изменений остаются недостаточно изученными, их понимание важно для раскрытия патогенеза заболеваний лёгких, вызванных курением. В обзоре рассмотрены механизмы влияния курения на альвеолярные макрофаги: 1) рекрутирование; 2) фенотип; 3) иммунные функции — уничтожение бактерий, фагоцитоз, высвобождение протеаз и антипротеаз, образование активных форм кислорода; 4) гомеостаз — переработка сурфактанта и липидов, обмен железа и эффероцитоз. Дальнейшее изучение воздействия курения на альвеолярные макрофаги и другие популяции моноцитов и макрофагов лёгких может открыть новые возможности для восстановления клеточных функций у пациентов, прекративших курить, и тем самым снизить риск последующих инфекций или дальнейшего повреждения лёгких.