Окислительный стресс в плаценте

Беременность сопровождается окислительным стрессом, обусловленным повышением активности митохондрий плаценты и образованием активных форм кислорода (АФК), главным образом супероксид-аниона. Плацента также образует другие активные формы кислорода, включая оксид азота, монооксид углерода и пероксинитрит, которые существенно влияют на её функцию, в том числе на пролиферацию и дифференцировку трофобласта и сосудистую реактивность. В отдельные периоды развития плаценты и при патологическом течении беременности, например при преэклампсии и/или задержке роста плода (ЗРП), избыточное образование АФК может превышать возможности антиоксидантной защиты и приводить к неблагоприятным последствиям. В I триместре с началом кровотока в межворсинчатом пространстве возникает резкий всплеск окислительного стресса. Неспособность обеспечить эффективную антиоксидантную защиту в ответ на него приводит к ранней потере беременности. На поздних сроках при сахарном диабете, ЗРП и преэклампсии наблюдается усиление окислительного стресса, сопровождающееся повышением апоптоза и отторжения трофобласта, а также изменением сосудистой реактивности плаценты. О наличии окислительного стресса свидетельствуют повышение уровня липидных перекисей и изопростанов, а также снижение экспрессии и активности антиоксидантов. При взаимодействии оксида азота с супероксидом образуется пероксинитрит — мощный прооксидант, оказывающий разнообразное неблагоприятное действие, в том числе вызывающий нитрование остатков тирозина в белках и тем самым изменяющий их функцию. В плаценте при преэклампсии и сахарном диабете на фоне окислительного стресса развивается нитративный стресс, связанный с нарушением функции плаценты.