Высокие уровни эйкозаноидов и докозаноидов в лёгких пациентов с COVID-19, находящихся на ИВЛ

Тяжёлый острый респираторный синдром, вызываемый коронавирусом 2-го типа, приводит к развитию коронавирусной инфекции 2019 года (COVID-19). Хотя COVID-19 часто протекает доброкачественно, у части пациентов развивается тяжёлая многодолевая пневмония, которая может прогрессировать до острого респираторного дистресс-синдрома. Специфического лечения тяжёлого COVID-19 не существует, и лишь немногие методы терапии существенно улучшают клинические исходы. К числу таких вариантов относятся дексаметазон и, возможно, ацетилсалициловая кислота, которые прямо или косвенно влияют на биосинтез многочисленных липидных медиаторов и эффекты этих веществ. Целью исследования было установить, характеризуется ли тяжёлый COVID-19 повышением уровня биологически активных липидов, регулирующих воспаление в лёгких. Целенаправленный липидомный анализ бронхоальвеолярного лаважа методом тандемной масс-спектрометрии выполнили у 25 здоровых лиц контрольной группы и 33 пациентов с COVID-19, нуждавшихся в ИВЛ. В образцах бронхоальвеолярного лаважа пациентов с тяжёлым COVID-19 выявили повышенное содержание жирных кислот и воспалительных липидных медиаторов. Преобладали тромбоксаны и простагландины. Также повышалось содержание лейкотриенов, особенно LTB, LTE и эоксина E. Уровни моногидроксилированных метаболитов 15-липоксигеназы, образующихся из линолевой, арахидоновой, эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот, также были повышены. Наконец, увеличивалось содержание специализированных медиаторов разрешения воспаления, в частности липоксина A и резолвинов серии D. Это свидетельствует о том, что при тяжёлом COVID-19 «буря» липидных медиаторов включает как провоспалительные, так и противовоспалительные липиды. Полученные данные выявляют «бурю» липидных медиаторов в лёгких пациентов с тяжёлым COVID-19. Мы обсуждаем, какие доступные в клинической практике препараты могут помочь изменить выявленный липидный профиль, чтобы уменьшить повреждающее действие провоспалительных липидов и усилить эффекты противовоспалительных медиаторов и/или медиаторов разрешения воспаления.