Инсулин и инсулинорезистентность при болезни Альцгеймера

Инсулин выполняет множество функций анаболического гормона в периферических тканях. Он регулирует обмен глюкозы, стимулирует транспорт глюкозы в клетки и подавляет выработку глюкозы печенью. Инсулин влияет на рост и дифференцировку клеток, синтез белка и подавляет катаболические процессы, такие как гликолиз, липолиз и протеолиз. Рецепторы инсулина и инсулиноподобного фактора роста 1 экспрессируются на всех типах клеток центральной нервной системы. Их широкое распределение в головном мозге подтверждает важную и разнообразную роль инсулиновой сигнализации в этом органе. Известно, что инсулин регулирует обмен глюкозы, поддерживает когнитивные функции, стимулирует рост отростков нейронов, модулирует высвобождение и обратный захват катехоламинов, а также регулирует экспрессию и локализацию гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Инсулин также способен свободно проникать из кровотока через гематоэнцефалический барьер. Кроме того, изменения инсулиновой сигнализации, обусловленные, помимо прочего, инсулинорезистентностью, могут ускорять старение мозга, нарушать его пластичность и, возможно, способствовать нейродегенерации. Существуют два основных пути передачи сигнала инсулина: путь PBK/AKT, отвечающий за метаболические эффекты, и путь MAPK, влияющий на рост, выживание клеток и экспрессию генов. Цель настоящего исследования — описать роль инсулина в центральной нервной системе у здоровых людей и пациентов с такими патологическими состояниями, как инсулинорезистентность и болезнь Альцгеймера.