Молекулярные патофизиологические механизмы ишемически-реперфузионного повреждения после реканализационной терапии острого ишемического инсульта

По мере расширения спектра методов реканализационная терапия применяется при остром ишемическом инсульте всё шире. Примерно у трети пациентов после неё развивается раннее неврологическое ухудшение, основная причина которого — ишемически-реперфузионное повреждение, приводящее к увеличению зоны инфаркта, феномену невосстановления кровотока или геморрагической трансформации. Для эффективной профилактики или лечения такого повреждения необходимо хорошо понимать лежащие в его основе механизмы. Эти механизмы могут оказывать как повреждающее, так и нейропротективное действие — в зависимости от времени их реализации и вовлечённого подтипа белка. В настоящем обзоре рассмотрены основные механизмы, участвующие в патофизиологии ишемически-реперфузионного повреждения: митохондриальная дисфункция, перегрузка клеток кальцием, эксайтотоксичность, окислительный стресс, апоптоз и нейровоспаление.