Периферическая сенситизация зуда при атопическом дерматите

Атопический дерматит — заболевание кожи, обусловленное её сухостью и нарушением кожного барьера, что приводит к воспалению и хроническому зуду (кожному зуду). Считается, что патогенез атопического дерматита начинается со снижения порога возникновения зуда вследствие сухости кожи. Это снижение порога отчасти обусловлено увеличением числа внутриэпидермальных нервных волокон и сенситизацией чувствительных нервов интерлейкином (ИЛ)-33, который вырабатывают и секретируют кератиноциты. Такая кожа легко реагирует зудом на механические раздражители, например трение одежды, а также на химические раздражители — медиаторы зуда. У пациентов с атопическим дерматитом после возникновения зуда расчёсывание провоцирует дальнейшее усиление зуда, а сопутствующее повреждение кожи нарушает её барьерную функцию. Нарушение кожного барьера облегчает проникновение в эпидермис чужеродных веществ из внешней среды, например аллергенов клещей домашней пыли, что усиливает развитие воспалительных реакций 2-го типа. В результате Тh2-клетки преимущественно секретируют цитокины 2-го типа — ИЛ-4, ИЛ-13 и ИЛ-31; их воздействие на чувствительные нервные волокна приводит к дальнейшей сенситизации зуда. Считается, что у пациентов с атопическим дерматитом эти процессы происходят одновременно, формируя порочный круг «зуд—расчёсы». Этот порочный круг превращается в негативную спираль, повышающую тяжесть заболевания. Поэтому контроль зуда имеет ключевое значение в лечении атопического дерматита. В этом обзоре обобщены и рассмотрены достижения в изучении механизмов периферической сенситизации зуда при атопическом дерматите с акцентом на взаимосвязь кожного барьера, нервной и иммунной систем.