Дисфункция митохондрий при дегенерации межпозвонковых дисков, обусловленной окислительным стрессом

Дегенерация межпозвонковых дисков — наиболее частая причина боли в пояснице. Согласно последним данным, окислительный стресс и активные формы кислорода (АФК) играют важную роль в развитии дегенерации межпозвонковых дисков. Как побочный продукт аэробного дыхания АФК образуются главным образом в митохондриях электрон-транспортной цепью и другими белками, локализованными в митохондриях. При чрезмерном накоплении АФК митохондрии также становятся основной мишенью их воздействия в клетках межпозвонкового диска. Нарушение равновесия между внутриклеточной продукцией АФК и антиоксидантным потенциалом приводит к окислительному стрессу, который является ключевым фактором апоптоза клеток, клеточного старения, чрезмерной аутофагии и дисфункции митохондрий. Как ключевой компонент окислительного стресса, дисфункция митохондрий проявляется нарушением митохондриальной динамики и регуляции митофагии. Митохондрии могут изменять свою динамику посредством слияния и деления, благодаря чему повреждённые митохондрии отделяются от общей совокупности митохондрий. Кроме того, митофагия участвует в удалении этих дисфункциональных митохондрий. Нарушение любого из этих процессов либо усиливает образование АФК, либо снижает их удаление, формируя порочный круг, который приводит к массовой гибели клеток межпозвонкового диска, деградации внеклеточного матрикса и избыточной продукции матриксных металлопротеиназ. В этом обзоре описаны изменения морфологии и функции митохондрий при дегенерации межпозвонковых дисков, обусловленной окислительным стрессом, и подчёркнута важная роль митохондрий в данном процессе. В заключение обобщены терапевтические стратегии, направленные на коррекцию дисфункции митохондрий, с учётом современных представлений о роли окислительного стресса в дегенерации межпозвонковых дисков.