Молекулярные механизмы нейрогенного воспаления кожи

Кожа, включая подкожную клетчатку, — крупнейший орган человека, постоянно контактирующий с окружающей средой. Нейрогенное воспаление возникает вследствие активности нервных окончаний и медиаторов — нейропептидов, секретируемых нервными окончаниями при развитии воспалительной реакции в коже, — а также их взаимодействия с другими клетками, включая кератиноциты, клетки Лангерганса, эндотелиальные и тучные клетки. Активация ионных каналов TRPV приводит к повышению уровня пептида, связанного с геном кальцитонина (CGRP), и субстанции P, индуцирует высвобождение других провоспалительных медиаторов и способствует поддержанию кожного нейрогенного воспаления при таких заболеваниях, как псориаз, атопический дерматит, почесуха и розацеа. Иммунные клетки кожи — мононуклеарные, дендритные и тучные — также экспрессируют TRPV1, и его активация непосредственно влияет на их функции. Активация каналов TRPV1 обеспечивает взаимодействие между чувствительными нервными окончаниями и иммунными клетками кожи, усиливая высвобождение воспалительных медиаторов, включая цитокины и нейропептиды. Понимание молекулярных механизмов образования, активации и модуляции рецепторов нейропептидов и нейромедиаторов в клетках кожи может способствовать разработке эффективных методов лечения воспалительных заболеваний кожи.