Оценка in vivo передачи сигналов окислительного стресса, индуцированной воспалительными цитокинами, и нарушения регуляции экспрессии гена тропонина I в ткани сердца при хроническом введении болденона и трамадола по отдельности и в комбинации

Введение: С применением анаболических стероидов и анальгетиков связывают риск кардиотоксичности; сообщалось о нескольких случаях смерти, связанных с приёмом таких препаратов.

Цель: Изучить влияние болденона и трамадола, вводимых по отдельности и в комбинации, на сердце.

Материалы и методы: В исследование включили 40 взрослых самцов крыс, которых разделили на четыре группы: контрольную, получавшую болденон (5 мг/кг внутримышечно 1 раз в неделю), трамадола гидрохлорид (20 мг/кг внутрибрюшинно ежедневно) и комбинацию болденона (5 мг/кг) с трамадолом (20 мг/кг). Препараты вводили в течение 2 месяцев. В образцах сыворотки крови и ткани сердца определяли активность аспартатаминотрансферазы (АСТ), креатинфосфокиназы (КФК), показатели липидного профиля, содержание малонового диальдегида, восстановленного глутатиона, супероксиддисмутазы, оксида азота, фактора некроза опухоли α и интерлейкина-6, а также проводили гистопатологическое исследование. Экспрессию гена тропонина I в ткани сердца количественно оценивали методом полимеразной цепной реакции в реальном времени.

Результаты: В группах, получавших болденон и трамадол по отдельности или в комбинации, отмечались повышение сывороточных биохимических показателей (АСТ и КФК), изменения липидного профиля, увеличение содержания маркеров окислительного стресса и воспаления (малонового диальдегида, оксида азота, фактора некроза опухоли α и интерлейкина-6), снижение уровней восстановленного глутатиона и супероксиддисмутазы, повышение экспрессии гена сердечного тропонина I, а также выраженные гистопатологические изменения ткани сердца.

Выводы: Полученные данные указывают на риск длительного применения этих препаратов и выраженное неблагоприятное влияние их комбинации.