Нейровоспаление при остром ишемическом и геморрагическом инсульте

Цель обзора: дать представление о нейровоспалении при ишемическом и геморрагическом инсульте, включая недавние данные о механизмах и клеточных участниках воспалительного ответа на повреждение мозга.

Последние данные: Нейровоспаление — ключевой процесс после острого ишемического инсульта и геморрагического инсульта. При остром ишемическом инсульте оно запускается в течение минут после начала ишемии и продолжается несколько дней. При геморрагическом инсульте оно инициируется продуктами распада крови в субарахноидальном пространстве и/или паренхиме мозга. В обоих случаях нейровоспаление характеризуется активацией резидентных иммунных клеток, таких как микроглия и астроциты, и миграцией периферических иммунных клеток, что приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов, хемокинов и активных форм кислорода. Эти медиаторы воспаления способствуют нарушению гематоэнцефалического барьера, повреждению нейронов и отеку мозга, усиливают апоптоз нейронов и нарушают нейропластичность, в конечном итоге усугубляя неврологический дефицит. Однако нейровоспаление может оказывать и благоприятное действие, способствуя удалению клеточного дебриса и восстановлению ткани. Роль нейровоспаления при остром ишемическом инсульте и внутримозговом кровоизлиянии сложна и многогранна, поэтому необходимы дальнейшие исследования для разработки эффективных методов терапии, нацеленных на этот процесс. В данном обзоре речь идет о внутримозговом кровоизлиянии как подтипе геморрагического инсульта. Нейровоспаление вносит значимый вклад в повреждение ткани мозга после острого ишемического и геморрагического инсульта. Понимание механизмов и клеточных участников нейровоспаления необходимо для разработки эффективных методов лечения, направленных на уменьшение вторичного повреждения и улучшение исходов инсульта. Недавние данные расширили представления о патофизиологии нейровоспаления и указывают на перспективность таргетирования отдельных цитокинов, хемокинов и глиальных клеток в качестве терапевтической стратегии.