Поведенческие и нейропатологические проявления болезни Альцгеймера ослабляются у мышей 5xFAD при интраназальном введении пептида GHK

Поиск методов лечения, изменяющих течение болезни Альцгеймера (БА), пока не принёс значительных результатов, отчасти потому, что основное внимание уделялось препаратам, воздействующим на конкретный патогенетический механизм. В патогенезе БА участвует множество взаимосвязанных процессов. Поэтому вероятность создания более эффективного лечения, по-видимому, повышается при использовании вмешательства, воздействующего сразу на несколько патогенетических путей. Природный пептид GHK (глицил-L-гистидил-L-лизин) в составе комплекса GHK-Cu поддерживает ангиогенез, ремоделирование и восстановление тканей, обладает противовоспалительными и антиоксидантными свойствами, а также, как было показано, улучшает когнитивные функции у стареющих мышей. Для оценки GHK-Cu в качестве нейротерапевтического средства при БА самцам и самкам трансгенных мышей 5xFAD на фоне C57BL/6 в возрасте 4 месяцев вводили GHK-Cu интраназально в дозе 15 мг/кг 3 раза в неделю в течение 3 месяцев — до достижения животными возраста 7 месяцев. Интраназальное введение GHK-Cu задерживало развитие когнитивных нарушений, уменьшало количество амилоидных бляшек и снижало выраженность воспаления в лобной коре и гиппокампе. Эти результаты свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения пептида GHK-Cu как перспективного средства лечения БА.