Активация инфламмасомы NLRP3, вызванная стрессом эндоплазматического ретикулума, — новый механизм воспаления лёгких у цыплят, индуцированного полистирольными микропластиками

Микропластики привлекают всё больше внимания во всём мире как широко распространённый загрязнитель окружающей среды. Кроме того, курятина в настоящее время является наиболее потребляемым видом мяса птицы на мировом рынке. Спрос на неё растёт как внутри стран, так и за рубежом. Поэтому безопасности выращивания кур также уделяется значительное внимание. Лёгкие играют важную роль в физиологических процессах у кур и при этом относятся к наиболее уязвимым органам. После накопления загрязнителей повреждения лёгких плохо поддаются восстановлению и сопровождаются высокой летальностью, что приводит к значительным экономическим потерям фермеров. Исследования токсичности микропластиков преимущественно посвящены морским экосистемам, тогда как механизмы их токсического действия и повреждения лёгких у кур изучены недостаточно. В связи с этим в настоящем исследовании изучали влияние воздействия полистирольных микропластиков (PS-MPs) в различных концентрациях на лёгкие кур в течение 42 дней. PS-MPs вызывали патологические изменения в лёгких и нарушения ультраструктуры, включая набухание эндоплазматического ретикулума, инфильтрацию воспалительными клетками, агрегацию хроматина и разрыв плазматической мембраны. Одновременно PS-MPs повышали экспрессию генов семейства белков теплового шока (Hsp60, Hsp70 и Hsp90), генов сигнального пути стресса эндоплазматического ретикулума (активирующего транскрипционного фактора 6 (ATF6), активирующего транскрипционного фактора 4 (ATF4), протеинкиназы эндоплазматического ретикулума, активируемой РНК (PERK), и субъединицы α фактора инициации трансляции эукариот 2 (eIF2α)), генов, связанных с пироптозом (NOD-, LRR- и пириновым доменом, содержащего белка 3 (NLRP3), ASC-белка, содержащего домен рекрутирования каспазы и ассоциированного с апоптозом, (ASC), интерлейкина 1β (IL-1β), каспазы-1 и газдермина D (GSDMD)), а также генов воспалительного сигнального пути (ядерного фактора κB (NF-κB), индуцибельной синтазы оксида азота (iNOS) и циклооксигеназы-2 (COX-2)). Эти результаты свидетельствуют о том, что воздействие PS-MPs может вызывать у цыплят-бройлеров стресс в лёгких, стресс эндоплазматического ретикулума, пироптоз и воспаление. Полученные данные дают новые научные основания для дальнейшего изучения механизмов влияния микропластиков на здоровье и их токсикологии.