Роль инсулина и глюкагона в развитии кетоза у жвачных: обзор

Кетонемия может быть физиологической реакцией на снижение потребления корма. Она также возникает, когда энергетические потребности превышают поступление энергии. В норме пищевой кетогенез является основным источником кетоновых тел у жвачных. При кетонемии продукция кетоновых тел в печени повышается. При физиологическом кетозе мобилизация свободных жирных кислот недостаточна для поддержания высокой скорости кетогенеза в печени. Однако при клиническом кетозе гормональный профиль — низкая концентрация инсулина и высокое соотношение глюкагона к инсулину — в сочетании с гипогликемией способствует чрезмерной мобилизации липидов и усиленному поступлению жирных кислот в печень, переключая её на более интенсивный кетогенез. Кроме того, низкая концентрация инсулина может снижать максимальную утилизацию кетоновых тел, усугубляя гиперкетонемию.