Старение плаценты и двухэтапная модель преэклампсии

В этом обзоре обобщены данные о том, как усиливающийся стресс и старение плаценты способствуют появлению клинических проявлений преэклампсии у матери — потенциально смертельно опасного осложнения беременности. Патофизиологию преэклампсии описывают с помощью двухэтапной модели. Изначально эта модель подчёркивала значение нарушенного формирования плаценты для преэклампсии с ранним началом; пересмотренная модель объясняет также преэклампсию с поздним началом, которой часто предшествует нормальное формирование плаценты. В обзоре обсуждается, как клеточное старение плаценты может вписываться в рамки пересмотренной двухэтапной модели патофизиологии преэклампсии, и обобщаются возможные клеточные и молекулярные механизмы, в том числе влияние на функцию эндотелия плаценты и матери. Клеточное старение может возникать в ответ на воспалительные процессы, окислительный стресс, стресс митохондрий или эндоплазматического ретикулума; хронический стресс вызывает ускоренное преждевременное старение плаценты. При преэклампсии обнаруживаются как циркулирующие маркеры старения, так и маркеры в тканях. Авторы предполагают, что профилактический приём аспирина, который обычно рекомендуют женщинам с риском преэклампсии начиная с первого триместра, может влиять на формирование плаценты и, возможно, на механизмы её старения, снижая тем самым вероятность клинического развития преэклампсии. Авторы предполагают, что биомаркеры дисфункции и старения плаценты могут помочь изменить профилактические подходы, в том числе определять возможность отмены аспирина на 24–28-й неделе с учётом стратификации риска по плацентарным биомаркерам.