Артериальная гипертензия, ассоциированная с синдромом обструктивного апноэ сна: обзор литературы и стратегия клинического ведения

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) и артериальная гипертензия часто сочетаются, при этом СОАС является причинным фактором развития артериальной гипертензии. Активация симпатической нервной системы вследствие интермиттирующей гипоксии и/или фрагментации сна — наиболее важный механизм повышения артериального давления при СОАС. Артериальная гипертензия, ассоциированная с СОАС, характеризуется резистентным течением, повышением артериального давления в ночные часы, патологической вариабельностью артериального давления и ремоделированием сосудов. В частности, СОАС часто встречается у пациентов с резистентной артериальной гипертензией; предполагаемый механизм включает ремоделирование сосудов вследствие усиления артериальной ригидности при СОАС. Терапия постоянным положительным давлением в дыхательных путях эффективна для снижения артериального давления, однако выраженность этого снижения относительно невелика, поэтому для достижения оптимального контроля артериального давления пациентам часто дополнительно требуются антигипертензивные препараты. Антигипертензивные препараты, воздействующие на симпатические пути или ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, теоретически могут быть эффективны при артериальной гипертензии, ассоциированной с СОАС. Поэтому β-адреноблокаторы и ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы могут применяться для лечения такой гипертензии, однако имеющиеся доказательства ограничены. Такие особенности артериальной гипертензии, ассоциированной с СОАС, как ночная гипертензия и гипертензия, связанная с ожирением, указывают на потенциальную пользу ингибиторов рецепторов ангиотензина и неприлизина (ARNI), ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (SGLT2i) и агонистов рецепторов глюкозозависимого инсулинотропного полипептида/глюкагоноподобного пептида-1 (GIP/GLP-1 RA). В последнее время считается, что СОАС обусловлен не только анатомическими особенностями верхних дыхательных путей, но и рядом неанатомических механизмов, включая реактивность верхних дыхательных путей, нестабильность регуляции дыхания и сниженный порог пробуждения во сне. Выявление фенотипических механизмов СОАС в будущем может способствовать разработке более персонализированных стратегий лечения артериальной гипертензии. Клинические характеристики и стратегия ведения артериальной гипертензии, ассоциированной с СОАС. СОАС — синдром обструктивного апноэ сна; АД — артериальное давление; СМАД — суточное мониторирование артериального давления; CPAP — постоянное положительное давление в дыхательных путях; ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка; ARB — блокатор рецепторов ангиотензина II; SGLT2i — ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа; ARNI — ингибитор рецепторов ангиотензина и неприлизина; CCB — блокатор кальциевых каналов; GIP/GLP-1 RA — агонисты рецепторов глюкозозависимого инсулинотропного полипептида и глюкагоноподобного пептида-1.