Semax, пептид-хелатор меди, снижает образование активных форм кислорода и цитотоксичность Aβ, катализируемые Cu(II), за счёт удаления ионов металла и подавления окислительно-восстановительного цикла

Болезнь Альцгеймера (БА) — наиболее распространённое нейродегенеративное заболевание, сопровождающееся когнитивным снижением и потерей памяти. Предполагается, что образование активных форм кислорода (АФК) в ходе фентоноподобной реакции, связанной с окислительно-восстановительным циклированием Cu(II)/Cu(I) в комплексе Cu(II)–Aβ, может играть ключевую роль в молекулярном механизме нейротоксичности при БА. Semax (Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro) — синтетический регуляторный пептид, обладающий высоким сродством к ионам Cu(II). Способность Semax ингибировать катализируемое медью окисление Aβ изучали in vitro и обсуждали. Результаты показали, что Semax способен извлекать Cu(II) из комплексов Cu(II)–Aβ, влиять на окислительно-восстановительное циклирование комплекса Cu(II)–Aβ и снижать связанное с ним образование АФК. Кроме того, полученные данные свидетельствуют о цитопротекторных свойствах Semax в отношении клеток SH-SY5Y при окислительном стрессе, вызванном катализируемым медью окислением пептида Aβ. Это исследование даёт ценную информацию о потенциальной роли Semax при нейродегенеративных заболеваниях и о разработке новых соединений с терапевтическим потенциалом для лечения БА.