Бета-ситостерол уменьшает когнитивные нарушения, вызванные сахарным диабетом 2-го типа: поведенческое и молекулярное исследование на мышах линии Swiss albino

В исследовании оценивали долгосрочные последствия сахарного диабета, уделяя особое внимание его связи с когнитивными нарушениями, а также изучали нейропротективный потенциал β-ситостерола (BST) при когнитивных нарушениях, вызванных сахарным диабетом 2-го типа (СД2). СД2 моделировали у мышей линии Swiss albino: в течение четырёх недель животные получали рацион кафетерийного типа (CAF), после чего им однократно вводили стрептозотоцин (STZ) в дозе 45 мг/кг внутрибрюшинно. Еженедельно измеряли массу тела и уровень глюкозы крови. Пространственное обучение и память оценивали с помощью лабиринта с радиальными рукавами (RAM), теста на строительство гнезда и теста распознавания нового объекта (NORT). Кроме того, исследовали липидный профиль (общий холестерин [TC], триглицериды [TG], ЛПНП [LDL], ЛПВП [HDL]), биохимические маркеры (GSH, CAT, MDA), молекулярные маркеры (IL-1β, TNF-α, IL-10, Akt, Gsk-3β) и гистопатологические изменения. Применение β-ситостерола (10 и 20 мг/кг внутрь) и метформина (200 мг/кг внутрибрюшинно) значительно улучшало результаты поведенческих тестов, что сопровождалось восстановлением уровня антиоксидантов, повышением уровня противовоспалительного маркера IL-10 и нейропротективного белка Akt, а также снижением уровней MDA, IL-1β, TNF-α и Gsk-3β по сравнению с группой СД2. β-ситостерол также уменьшал нарушения углеводного и липидного обмена у мышей с СД2. Полученные данные позволяют предположить, что когнитивные эффекты β-ситостерола и его комбинированного применения связаны с нейропротективным действием, вероятно обусловленным антиоксидантными и противовоспалительными свойствами.