Ось «кишечная микробиота — метаболизм»: новые данные, полученные в исследованиях с участием человека и в экспериментальных моделях сахарного диабета 2 типа. Нарративный обзор

Стремительное развитие исследований кишечной микробиоты выявило её ключевую роль в поддержании здоровья человека; всё больше данных указывает на связь дисбиоза с развитием метаболических заболеваний, особенно сахарного диабета 2 типа (СД2). В этом нарративном обзоре обобщены результаты последних исследований сложной двунаправленной взаимосвязи между осью «кишечная микробиота — метаболизм» и СД2, включая данные исследований с участием человека и экспериментальных работ, опубликованных за последнее десятилетие. У пациентов с СД2 стабильно выявляют выраженный дисбиоз кишечной микробиоты, характеризующийся снижением её разнообразия и уменьшением численности полезных бутират-продуцирующих таксонов, таких как Faecalibacterium prausnitzii и Roseburia intestinalis. Напротив, у них часто отмечается увеличение количества провоспалительных бактерий, включая Escherichia—Shigella и Lactobacillus. Эти изменения состава микробиоты связаны с нарушением обмена веществ через изменение профиля микробных метаболитов, включая повышение уровня триметиламин-N-оксида (TMAO), ассоциированного с инсулинорезистентностью и повышенным риском развития сахарного диабета. Кроме того, дисбаланс кишечной микробиоты коррелирует с системным воспалением, о чём свидетельствует повышение концентрации таких цитокинов, как IFN-γ и IL-6. Эти данные подчёркивают центральную роль кишечной микробиоты в регуляции энергетического обмена и воспаления при СД2. Понимание этих механизмов может способствовать разработке новых лечебных и профилактических стратегий — таких как направленные на микробиоту диетические, пробиотические и фармакологические вмешательства, — для улучшения метаболических показателей и повышения эффективности лечения сахарного диабета.