Влияние паратиреоидэктомии на жёсткость сосудов: изучение скорости распространения пульсовой волны и индекса резистентности почечных артерий

Введение: Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ), характеризующийся повышением уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) и гиперкальциемией, связывают с кальцификацией сосудов и увеличением жёсткости артерий. Каротидно-бедренная скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) является золотым стандартом оценки жёсткости крупных артерий, тогда как индекс аугментации (ИА), пульсовое давление (ПД) и индекс резистентности почечных артерий (ИРПА) позволяют оценить отражение пульсовой волны и функцию микроциркуляторного русла.

Цель: Оценить взаимосвязь между уровнем ПТГ и этими сосудистыми параметрами до и после паратиреоидэктомии.

Методы: В проспективное одноцентровое когортное исследование включали пациентов с ПГПТ, которым выполняли плановую паратиреоидэктомию. Сосудистые показатели оценивали исходно и через 6 месяцев после операции. Взаимосвязи между уровнем ПТГ и сосудистыми маркерами — СРПВ, ИА, ПД и ИРПА — анализировали с помощью корреляции Пирсона, линейной регрессии и многофакторных регрессионных моделей со смешанными эффектами с поправкой на сердечно-сосудистые и метаболические ковариаты.

Результаты: В исследование включили 107 пациентов; 80% составляли женщины, медиана возраста — 64 года. Через 6 месяцев после паратиреоидэктомии уровни ПТГ и СРПВ достоверно снизились, тогда как ИА, ПД и ИРПА не изменились. В скорректированных моделях более высокий уровень ПТГ независимо ассоциировался с увеличением СРПВ (β = 0,10; 95% ДИ 0,02–0,18). Статистически значимых взаимосвязей между уровнем ПТГ и ИА или ПД не выявлено. Исходно уровень ПТГ положительно ассоциировался с ИРПА (β = 2,16; 95% ДИ 0,19–4,13), однако после паратиреоидэктомии эта взаимосвязь не сохранялась.

Выводы: Повышенный уровень ПТГ при ПГПТ независимо связан с большей жёсткостью крупных артерий; этот эффект, по-видимому, как минимум частично обратим после паратиреоидэктомии. Однако изменения уровня ПТГ не были связаны с краткосрочными изменениями сопротивления почечных микрососудов, что указывает на возможное замедленное или менее обратимое воздействие на почечное сосудистое русло.