Нейроиммунные, метаболические и окислительные механизмы депрессии при гипотиреозе и тиреоидите Хашимото

Введение: Гипотиреоз связан с депрессией и рядом метаболических нарушений, включая инсулинорезистентность, дислипидемию и окислительный стресс. В настоящем исследовании изучали влияние гормональных, аутоиммунных, метаболических и антиоксидантных показателей на тяжесть депрессии у пациентов с гипотиреозом.

Методы: В исследовании участвовали 46 пациентов с гипотиреозом, 74 пациента с тиреоидитом Хашимото и 60 здоровых лиц контрольной группы. На основании Шкалы депрессии Гамильтона (≥17 баллов) пациентов разделили на группы с депрессией и без неё. Для определения концентраций инсулина и селенопротеина P (SePP) в крови использовали иммуноферментный анализ. Концентрацию селена в сыворотке оценивали методом атомно-абсорбционной спектрофотометрии с электротермической атомизацией в графитовой печи. Концентрации цинка в сыворотке и показатели липидного профиля определяли методом спектрофотометрии.

Результаты: Гипотиреоз и тиреоидит Хашимото были связаны с повышенной атерогенностью, инсулинорезистентностью и снижением антиоксидантной защиты, включая уменьшение концентраций селена, SePP и цинка. В обеих группах пациентов с дисфункцией щитовидной железы отмечалось небольшое усиление депрессивных симптомов. У пациентов с гипотиреозом и более выраженными депрессивными симптомами наблюдались более высокая инсулинорезистентность, повышенные показатели атерогенности и значительно более низкая концентрация SePP по сравнению с пациентами с менее выраженными симптомами депрессии. Повышенная концентрация тиреотропного гормона и высокий атерогенный индекс плазмы лучше всего предсказывали тяжесть депрессии у пациентов с гипотиреозом.

Выводы: Полученные данные свидетельствуют о том, что депрессия при гипотиреозе в значительной степени обусловлена нарушениями обмена тиреоидных гормонов, изменением концентрации тиреотропного гормона, метаболических процессов и снижением антиоксидантной защиты. Выявленные результаты могут объясняться установленным влиянием этих гормонов и биомаркеров на функции головного мозга, приводящим к большому депрессивному расстройству.