Дефицит железа при иммуновоспалительных заболеваниях кожи: упущенное звено между системным воспалением, иммунометаболизмом и бременем болезни

Дефицит железа (ДЖ) становится ключевым, но недостаточно распознаваемым фактором патогенеза иммуновоспалительных заболеваний кожи (ИВЗК), таких как псориаз, атопический дерматит и гнойный гидраденит. Помимо классической роли в эритропоэзе, железо является важным модулятором активности иммунных клеток, окислительно-восстановительного баланса и общего метаболического гомеостаза.

В настоящем обзоре суммированы последние данные о тесной связи между системным воспалением, нарушениями обмена железа и иммунометаболическим дисбалансом, лежащими в основе патогенеза ИВЗК. Результаты показывают, что хроническое воспаление вызывает функциональный дефицит железа через секвестрацию железа, опосредованную IL-6 и гепсидином, что приводит к снижению его биодоступности и изменению митохондриальной активности в иммунных и эпителиальных клетках. Этот дисбаланс ассоциирован с чрезмерными и хронически усиленными окислительными и воспалительными реакциями этих клеток, что дополнительно поддерживает воспаление, анемию хронического заболевания и нарушения репарации тканей. Кроме того, накоплены данные в пользу «оси железо — кожа», а также предполагается, что клетки кожи, особенно эпидермальные кератиноциты, активно участвуют в регуляции путей обмена железа. В совокупности эти данные позволяют рассматривать гомеостаз железа как упущенное звено между системным воспалением, иммунометаболическим дисбалансом и бременем болезни при ИВЗК.