Коррекция инсулинорезистентности с помощью питания: патофизиологические механизмы и диетические вмешательства

Введение: Инсулинорезистентность (ИР) — характерный признак метаболических нарушений, включая сахарный диабет 2-го типа (СД2), метаболический синдром, метаболически ассоциированную стеатотическую болезнь печени (MASLD), ожирение, синдром поликистозных яичников (СПКЯ) и сердечно-сосудистые заболевания. Она обусловлена нарушением передачи инсулинового сигнала в мышечной, печёночной и жировой ткани, которому способствуют эктопическое накопление липидов, хроническое воспаление, окислительный стресс и дисбиоз кишечной микробиоты.

Методы: В этом обзорном исследовании обобщены сведения о механизмах развития ИР и доказательства эффективности отдельных моделей питания. В структурированном поиске в базах PubMed/MEDLINE и Embase (по январь 2026 года) приоритет отдавался рандомизированным контролируемым исследованиям, систематическим обзорам, метаанализам и клиническим рекомендациям.

Результаты: Золотым стандартом оценки ИР служит гиперинсулинемический эугликемический клэмп; в клинической практике используют валидированные суррогатные показатели HOMA-IR и QUICKI. Наиболее убедительная доказательная база накоплена для средиземноморской диеты: она стабильно снижает HOMA-IR, в исследовании PREDIMED-Plus сопровождалась снижением частоты СД2 на 31%, а также доказала эффективность при СД2, MASLD и СПКЯ. Диеты с низким гликемическим индексом и DASH улучшают постпрандиальную динамику инсулина и особенно эффективны при СПКЯ. Низкоуглеводные и кетогенные диеты обеспечивают наиболее выраженное краткосрочное снижение глюкозы натощак и секреции инсулина, однако их долгосрочную приверженность необходимо изучить дополнительно. Растительные диеты и интервальное голодание улучшают ИР преимущественно за счёт снижения массы тела и изменения состава кишечной микробиоты. В большинстве исследований оценивали суррогатные показатели ИР, а продолжительность наблюдения не превышала 26 недель.

Выводы: Выбор модели питания следует индивидуализировать с учётом метаболического фенотипа, сопутствующих заболеваний и возможности длительно придерживаться рекомендаций. Необходимы более крупные и продолжительные прямые сравнительные исследования с оценкой клинически значимых исходов.