Роль цитокинов в сохранности и повреждении эндотелиального гликокаликса сосудов после операции на открытом сердце

Операция на открытом сердце с искусственным кровообращением (ИК) — это вмешательство высокого риска, сопровождающееся значительной заболеваемостью и смертностью. ИК, тканевое повреждение, кровопотеря, эндотоксемия и ишемически-реперфузионное повреждение вызывают выраженный системный воспалительный ответ, приводящий к повреждению эндотелиального гликокаликса (ЭГ) и дисфункции эндотелия сосудов. В результате иммунные клетки, активные формы кислорода и ферменты получают свободный доступ к эндотелиальным клеткам сосудов, вызывая их дисфункцию и усиливая воспаление, сосудистую проницаемость и поражение микроциркуляторного русла. Деградацию ЭГ чаще всего оценивают по уровню циркулирующих продуктов его распада. Кроме того, ИК запускает ранний воспалительный ответ, характеризующийся секрецией интерлейкина (ИЛ)-1β, ИЛ-6, ИЛ-8, фактора некроза опухоли альфа и ИЛ-18, которые участвуют в инициации повреждения ЭГ. Повреждение ЭГ далее поддерживается длительным высвобождением цитокинов, что тормозит регенерацию слоя гликокаликса. Гепараназа и матриксные металлопротеиназы — это ферментные пути, участвующие в цитокин-опосредованной деградации ЭГ после кардиохирургических вмешательств, а баланс между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами определяет выраженность и продолжительность воспалительного ответа и нарушения ЭГ, что коррелирует с неблагоприятными клиническими исходами, включая миокардиальную дисфункцию, острое повреждение лёгких и почек, неврологические осложнения и более длительную потребность в интенсивной терапии. Таким образом, выявление пациентов с чрезмерным цитокиновым ответом потенциально может позволить более персонализированную терапию на основе циркулирующих биомаркеров слущивания ЭГ, а направленное на цитокины сохранение ЭГ представляет собой перспективную терапевтическую стратегию профилактики сосудистой дисфункции во время и после операции на открытом сердце. В этом обзоре суммированы современные данные о цитокин-опосредованном повреждении ЭГ после операции на открытом сердце с ИК.