Кетоновые тела, образующиеся из триглицеридов средней цепи, поддерживают метаболизм и функцию головного мозга при гипогликемии у пациентов с сахарным диабетом 1 типа

Без указания названия: Нарушение когнитивных функций, вызванное гипогликемией, индуцированной инсулином, — осложнение сахарного диабета 1 типа, для которого в настоящее время не существует защитных стратегий. В первом исследовании механизма действия с участием человека, выполненном с использованием магнитно-резонансной спектроскопии, прямой вклад инфузии кетонового тела β-гидроксибутирата (BHB) в метаболизм головного мозга во время клампированной гипогликемии был выше у участников с сахарным диабетом 1 типа, чем у здоровых участников. В рандомизированном исследовании диетического вмешательства у участников с сахарным диабетом 1 типа и рецидивирующей гипогликемией прием триглицеридов средней цепи (ТСЦ) в качестве пищевого предшественника кетонов был связан с более высокой эффективностью рабочей памяти и большей регионарной активацией головного мозга во время клампированной гипогликемии по сравнению с изокалорийной стандартной диетой. Ответы контррегуляторных гормонов на гипогликемию не изменялись на фоне приема ТСЦ. Мы заключаем, что кетоновые тела хорошо подходят для поддержки метаболизма головного мозга у пациентов с сахарным диабетом 1 типа, у которых развивается гипогликемия, индуцированная инсулином. Диетическое добавление ТСЦ, повышающее уровень BHB, может быть новым способом профилактики гипогликемически-индуцированного повреждения мозга у этой уязвимой группы пациентов.

Основные результаты: В настоящее время не существует стратегий профилактики когнитивных нарушений, вызванных гипогликемией, индуцированной инсулином, при сахарном диабете 1 типа (СД1). Мы оценили, поддерживает ли β-гидроксибутират (BHB) метаболизм головного мозга во время клампированной гипогликемии и вызывает ли пищевой прием триглицеридов средней цепи (ТСЦ) за счет повышения доступности BHB этот защитный эффект. BHB в большей степени участвовал в метаболизме головного мозга у участников с СД1, чем у здоровых участников контроля, а длительный прием ТСЦ улучшал рабочую память и активацию мозга во время гипогликемии. Диетическое добавление ТСЦ может защищать от гипогликемически-ассоциированных когнитивных нарушений при СД1.