Кардиопульмональная недостаточность при хантавирусной инфекции: механизмы, распознавание и лечение с применением ЭКМО

Хантавирусный лёгочный синдром (ХЛС), также называемый хантавирусным кардиопульмональным синдромом, вызывается хантавирусами Нового Света, прежде всего вирусом Sin Nombre в Северной Америке и вирусом Andes в Южной Америке. Для синдрома характерны быстро прогрессирующий некардиогенный отёк лёгких и угнетение функции миокарда; летальность составляет 25–40%. Вспышка 2026 года на борту экспедиционного круизного судна в Южной Атлантике, включавшая 13 случаев заболевания и три летальных исхода, подтвердила возможность передачи вируса Andes от человека к человеку в замкнутом пространстве, удалённом от природного резервуара инфекции — грызунов.

Проведён обзор вирусологических, патофизиологических, клинических и терапевтических аспектов ХЛС с особым вниманием к кардиопульмональным механизмам. Поиск источников выполняли в базах PubMed, Scopus и Google Scholar; приоритет отдавали оригинальным исследованиям, сериям клинических наблюдений и контролируемым исследованиям, опубликованным до 2025 года. В обзор включали публикации на английском и испанском языках.

Патогенные хантавирусы проникают в эндотелиальные клетки и тромбоциты через интегрины αvβ3, нарушая передачу сигналов по оси VEGF–VEGFR2 и повышая чувствительность эндотелиальных клеток к физиологическим концентрациям VEGF. Расширение популяции CD8+ Т-клеток и активация макрофагов приводят к высвобождению фактора некроза опухоли α, интерферона γ и оксида азота, усиливают проницаемость микроциркуляторного русла и способствуют угнетению функции миокарда. Исследования аутопсий выявляют прямой хантавирусный миокардит с обнаружением вирусного антигена в эндотелии сердца и интерстициальных макрофагах. Транспульмональная термодилюция подтверждает одновременное наличие гиповолемии, снижения глобальной фракции выброса и увеличения внесосудистой воды лёгких. Поскольку инкубационный период длительный, а кардиопульмональная фаза в значительной степени обусловлена иммунными механизмами, сероконверсия предшествует клиническому ухудшению, а не следует за ним. Это сохраняет диагностическую ценность определения IgM при заболевании, способном привести к смерти в течение 48 часов. При начале веноартериальной экстракорпоральной мембранной оксигенации (VA-ECMO) при первых признаках кардиопульмональной декомпенсации в отдельных опытных центрах сообщалось о выживаемости, приближающейся к 80%. Ни один противовирусный препарат не продемонстрировал эффективности в контролируемых исследованиях, проведённых во время кардиопульмональной фазы, и лицензированной вакцины не существует.

ХЛС вызывает смешанный шок вследствие повышения проницаемости микроциркуляторного русла, Т-клеточно-опосредованной иммунопатологии и прямого миокардита. Лечение проводят поэтапно: при подозрении на ХЛС немедленно выполняют общий анализ крови с мазком периферической крови, одновременно определяя IgM к хантавирусу и проводя ОТ-ПЦР; затем госпитализируют пациента в отделение реанимации и интенсивной терапии, проводят осторожную инфузионную терапию под контролем транспульмональной термодилюции и при первых признаках повышения уровня лактата, снижения сердечного индекса, рефрактерного шока, аритмии или быстрого ухудшения оксигенации устанавливают ранний контакт с центром, располагающим возможностями для проведения ЭКМО.

Введение: Методы: Результаты: Выводы: