Аутоиммунитет и гипотиреоз

Первичная микседема и гипотиреоз при болезни Хашимото — хорошо изученный пример органоспецифического аутоиммунитета у человека. Даже небольшие изменения тиреоглобулина или усиление поступления тиреоглобулина либо антигенов щитовидной железы в кровоток могут привести к утрате аутотолерантности к нормальным компонентам щитовидной железы, по крайней мере у людей с генетической предрасположенностью к аутоиммунному тиреоидиту, возможно сочетающейся с предрасположенностью к другим аутоиммунным заболеваниям. Однако для подтверждения связи тиреоидита с HLA необходимы дополнительные исследования. Основным иммунологическим нарушением, лежащим в основе аутоиммунизации против компонентов щитовидной железы, считают дефект Т-супрессоров: он выявлен у экспериментальных животных, но у человека убедительно не доказан. В результате аутоиммунизации возникают цитотоксические механизмы, приводящие к разрушению фолликулов щитовидной железы и прогрессирующему фиброзу; по-видимому, особенно важна антителозависимая клеточная цитотоксичность. Согласно недавно опубликованным данным, атрофия щитовидной железы при первичном гипотиреозе также связана с выработкой антител, блокирующих стимулирующее действие ТТГ на рост щитовидной железы. Достижения в понимании аутоиммунного тиреоидита, несомненно, помогут углубить наши знания о том, как и когда у человека может развиться аутоиммунизация.