Стойкое повышение тиреотропного гормона несмотря на терапию левотироксином как проявление аутоиммунной надпочечниковой недостаточности у подростка с аутоиммунным тиреоидитом: клинический случай и обзор литературы

Введение: Аутоиммунный тиреоидит (АИТ), или тиреоидит Хашимото, — наиболее частая причина приобретённого гипотиреоза в развитых странах. У таких пациентов повышен риск других аутоиммунных заболеваний, включая аутоиммунную надпочечниковую недостаточность (АНН). Рутинный скрининг на АНН у детей с АИТ без симптомов не рекомендован. Сочетание АНН и АИТ соответствует аутоиммунному полигландулярному синдрому типа 2 (АПС-2) — редкому заболеванию, которое преимущественно диагностируют у взрослых; данные о его распространённости среди детей ограничены. Мы представляем случай подростка с АИТ, у которого впоследствии была диагностирована АНН при обследовании по поводу стойкого повышения уровня тиреотропного гормона (ТТГ), несмотря на заявленную приверженность терапии левотироксином. Мы также провели обзор литературы, посвящённой детям с АИТ и АНН, и выявили 20 пациентов в 19 опубликованных описаниях случаев.

Описание клинического случая: АИТ диагностировали у подростка мужского пола в возрасте 12 лет 10 месяцев. Через 6 месяцев у него развился гипотиреоз, и была начата терапия левотироксином. Несмотря на заявленную приверженность лечению, уровень ТТГ оставался выше целевого, поэтому в течение последующих 16 месяцев дозу постепенно увеличили до 125 мкг/сут (2,2 мкг/кг/сут). К этому времени пациент сообщил о периодически возникающих головной боли, головокружении и утомляемости. Показатели роста и жизненно важные показатели оставались нормальными, однако при ретроспективной оценке была выявлена гиперпигментация, сохранявшаяся в течение предыдущих двух лет. При лабораторном обследовании получены следующие результаты: натрий — 128 мэкв/л (136–143 мэкв/л), калий — 6,7 мэкв/л (3,8–4,9 мэкв/л), кортизол — 0,3 мкг/дл (3,6–17,0 мкг/дл), альдостерон — <1 нг/дл (референсный диапазон 4–48 нг/дл), ренин — 10,0 нг/мл/ч (0,25–5,82 нг/мл/ч), адренокортикотропный гормон — 1184 пг/мл (9–57 пг/мл); антитела к 21-гидроксилазе были положительными, что подтвердило диагноз АНН. Пациенту вводили внутривенные растворы, гидрокортизон в стрессовых дозах и флудрокортизон, после чего назначили поддерживающую заместительную терапию глюкокортикоидами и минералокортикоидами. Впоследствии функция щитовидной железы нормализовалась при продолжении терапии левотироксином.

Выводы: У детей с аутоиммунным тиреоидитом и стойким повышением уровня ТТГ несмотря на терапию левотироксином необходимо учитывать возможность АНН, особенно при наличии характерных клинических признаков или биохимических отклонений. Хотя стойкое повышение ТТГ неспецифично и может иметь несколько объяснений, включая непостоянную приверженность лечению или нарушение всасывания препарата, своевременное выявление сопутствующей АНН необходимо для предотвращения поздней диагностики и потенциально жизнеугрожающего надпочечникового криза.