Медь и иммунитет

Для выполнения ряда функций иммунной системе необходима медь, однако прямые механизмы её действия изучены недостаточно. Роль меди в иммунном ответе изучали на животных моделях и клеточных культурах. Недавние исследования показали, что при дефиците меди снижается концентрация интерлейкина 2, что, вероятно, объясняет уменьшение пролиферации Т-клеток. Было также установлено, что даже при пограничном дефиците меди, когда обычные показатели обеспеченности медью не изменяются под влиянием рациона, снижаются пролиферативный ответ и концентрация интерлейкина 2. При тяжёлом дефиците меди уменьшается число нейтрофилов в периферической крови человека. Уменьшается не только их количество: при явном и пограничном дефиците меди также снижается способность нейтрофилов образовывать супероксид-анион и уничтожать фагоцитированные микроорганизмы. Механизм этого явления пока не установлен. Нейтрофилоподобные клетки HL-60 накапливают медь по мере дифференцировки в более зрелую клеточную популяцию, однако это накопление не сопровождается повышением активности Cu/Zn-супероксиддисмутазы или цитохром-c-оксидазы. Идентификация медьсвязывающих белков в клетках этого типа может помочь выявить новые функции меди или оценивать обеспеченность организма медью. Поскольку нейтрофилы имеют короткую продолжительность жизни и представляют собой однородную клеточную популяцию, предполагается, что они могут стать эффективным и ценным инструментом оценки обеспеченности организма питательными веществами в популяции.