11β-гидроксистероиддегидрогеназа: связь между нарушением метаболизма кортизола и гипертензией

Эндокринная патология — хорошо известная и значимая причина артериальной гипертензии. Недавние исследования выявили роль 11β-гидроксистероиддегидрогеназы (11β-HSD) в развитии некоторых форм гипертензии. Этот фермент существует в виде двух генетически различных изоформ — 11β-HSD1 и 11β-HSD2 — и обеспечивает взаимное превращение биологически активного кортизола в его неактивное производное 11-оксокортизон, кортизон, и обратно. Врождённый дефицит 11β-HSD2 приводит к неадекватной активации кортизолом почечного минералокортикоидного рецептора, что вызывает гипертензию, гипокалиемию и метаболический алкалоз. Ряд авторов предполагает связь между изменениями активности 11β-HSD и развитием некоторых форм эссенциальной гипертензии. Наличие эндогенных ингибиторов этого фермента служит убедительным аргументом в пользу данной гипотезы, однако лишь немногим исследователям удалось продемонстрировать чёткую связь между ингибированием активности 11β-HSD2 этим механизмом и гипертензией. Аналогичным образом, несколько авторов предположили взаимосвязь между снижением активности плацентарной 11β-HSD2, низкой массой тела при рождении в сочетании с большой массой плаценты и развитием гипертензии во взрослом возрасте. Однако убедительных данных о прямой корреляции между массой тела при рождении, массой плаценты и активностью 11β-HSD2 получено не было. Хотя роль 11β-HSD в развитии гипертензии остаётся спорной, понимание взаимодействия этого фермента с минералокортикоидными и глюкокортикоидными рецепторами, несомненно, позволит получить данные, которые прояснят эту сложную область.