Алкоголь: его метаболизм и взаимодействие с нутриентами

Ранее алкогольную болезнь печени объясняли исключительно дефицитом пищевых веществ, однако экспериментальные и тщательно проведённые клинические исследования показали гепатотоксичность алкоголя. Даже при адекватном питании он может вызывать весь спектр заболеваний печени, главным образом за счёт оксидативного стресса, возникающего при микросомальном метаболизме через цитохром P4502E1 (CYP2E1).

Алкоголь также нарушает активацию нутриентов, изменяя потребности в них. Примером служит метионин — одна из незаменимых аминокислот человека, которую необходимо активировать до S-аденозилметионина (SAMe); при заболеваниях печени этот процесс нарушается. Поэтому при выраженном поражении печени следует назначать именно SAMe, а не метионин. У бабуинов SAMe уменьшал митохондриальные повреждения и восполнял запасы глутатиона; у пациентов с циррозом Child A или B он также существенно снижал смертность. Аналогично, снижение активности фосфатидилэтаноламинметилтрансферазы связано с алкогольной болезнью печени, приводя к дефициту фосфатидилхолина и серьёзным последствиям для целостности мембран. Это можно компенсировать полиненовым фосфатидилхолином (PPC) — смесью полиненасыщенных фосфатидилхолинов, включающей дилинолеоилфосфатидилхолин (DLPC), обладающий высокой биодоступностью. PPC (и DLPC) противодействуют основным токсическим эффектам алкоголя, снижая экспрессию CYP2E1 и оксидативный стресс, инактивируя печёночные звёздчатые клетки и повышая активность коллагеназы; у бабуинов это предотвращало этанол-индуцированный септальный фиброз и цирроз. Соответствующие клинические исследования продолжаются.