Влияние концентрата омега-3 жирных кислот и гемфиброзила на плазменные липопротеины, гетерогенность липопротеинов низкой плотности и их окисляемость у пациентов с гипертриглицеридемией

В двойном слепом рандомизированном исследовании с двойной имитацией у 28 пациентов с первичной гипертриглицеридемией оценивали влияние гемфиброзила (1200 мг/сут) и препарата Omacor (4 г/сут), содержащего омега-3 жирные кислоты эйкозапентаеновую (EPA) и докозагексаеновую (DHA), на уровни липидов и липопротеинов, профиль субфракций липопротеинов низкой плотности (LDL) и их окисляемость. На фоне лечения как Omacor, так и гемфиброзилом отмечалось сходное достоверное снижение концентраций триглицеридов (ТГ) в сыворотке, триглицеридов и холестерина липопротеинов очень низкой плотности (VLDL), а также повышение концентраций холестерина липопротеинов высокой плотности (HDL) и LDL. Повышение уровня холестерина LDL было обусловлено достоверным увеличением содержания холестерина в относительно менее плотных субфракциях LDL1, LDL2 и LDL3, тогда как доля плотных субфракций LDL4 и LDL5 в составе общего LDL имела тенденцию к снижению. Таким образом, оба препарата способствовали формированию профиля субфракций LDL с преобладанием менее плотных частиц, что отражалось в достоверном увеличении значения параметра K (на 10,3% при лечении Omacor и на 26,5% при лечении гемфиброзилом; гемфиброзил против Omacor, P>0,05). Окисление LDL, индуцированное Cu2+, оценивали путем непрерывного мониторинга образования сопряженных диенов. Через 12 недель лечения Omacor LDL in vitro оказался более подвержен окислительной модификации, чем после лечения гемфиброзилом: латентный период до начала перекисного окисления липидов достоверно сократился. В обеих группах скорость окисления на фоне терапии не изменилась. Количество образовавшихся в процессе окисления диенов достоверно увеличилось при лечении Omacor, но не гемфиброзилом. Концентрация веществ, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой, после лечения Omacor была выше, а после лечения гемфиброзилом — ниже, однако эти различия не достигали статистической значимости. Мы заключили, что оба препарата благоприятно влияют на концентрации липидов и липопротеинов и профиль субфракций LDL. Однако Omacor повышал восприимчивость LDL к окислению, тогда как гемфиброзил не влиял на устойчивость LDL к окислительной модификации in vitro. Клиническая значимость этих изменений остается неустановленной с учетом других предполагаемых благоприятных эффектов омега-3 жирных кислот на течение сердечно-сосудистых заболеваний.