Сигнализация нейротрофического фактора головного мозга и TrkB в процессах памяти

Изменения синаптической силы, зависящие от активности, считаются механизмами, лежащими в основе обучения и памяти. Нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) играет важную роль в зависящей от активности синаптической пластичности, включая долговременную потенциацию. Недавние экспериментальные данные подтверждают роль BDNF в процессах памяти: формирование и консолидация памяти сопровождаются повышением экспрессии мРНК BDNF и активацией его рецептора TrkB. Генетическое или фармакологическое подавление BDNF или TrkB нарушает обучение и память. В тесте радиального лабиринта с положительным подкреплением активация сигнального пути TrkB/фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3-K) в гиппокампе связана с консолидацией пространственной памяти посредством активации процессов трансляции. В тесте пассивного избегания с отрицательным подкреплением митоген-активируемая протеинкиназа (MAPK) активируется в процессе формирования памяти страха. Кроме того, последние данные указывают на важную роль взаимодействия сигнализации BDNF/TrkB с NMDA-рецепторами в формировании пространственной памяти. Тирозинкиназа семейства Src Fyn участвует в этом взаимодействии, связывая TrkB с NR2B. Эти данные свидетельствуют о том, что сигнализация BDNF/TrkB в гиппокампе играет ключевую роль в обучении и памяти.