Механизм действия аспирина

Терапия ревматизма началась тысячи лет назад с использования отваров и экстрактов трав и растений, таких как кора или листья ивы, большинство из которых, как оказалось, содержали салицилаты. После появления синтетического салицилата Феликс Хоффманн, работавший в компании Bayer в Германии, в 1897 году получил ацетилированную форму салициловой кислоты. Этот препарат получил название «аспирин» и стал самым широко применяемым лекарственным средством всех времен.

В 1971 году Вейн открыл механизм, посредством которого аспирин оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие. Он доказал, что аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) подавляют активность фермента, который теперь называют циклооксигеназой (ЦОГ), что приводит к образованию простагландинов (ПГ), вызывающих воспаление, отек, боль и лихорадку. Однако, ингибируя этот ключевой фермент синтеза ПГ, аспириноподобные препараты также предотвращали образование физиологически важных ПГ, которые защищают слизистую оболочку желудка от повреждения соляной кислотой, поддерживают функцию почек и обеспечивают агрегацию тромбоцитов при необходимости. Это наблюдение дало единое объяснение терапевтическому действию и общим побочным эффектам аспириноподобных препаратов. Двадцать лет спустя, после открытия второго гена ЦОГ, стало ясно, что существуют две изоформы фермента ЦОГ. Конститутивная изоформа ЦОГ-1 поддерживает полезные гомеостатические функции, тогда как индуцируемая изоформа ЦОГ-2 усиливается под действием медиаторов воспаления, а ее продукты вызывают многие симптомы воспалительных заболеваний, таких как ревматоидный артрит и остеоартрит.