Механизмы тубулоинтерстициального повреждения почек: конечные общие пути к терминальной почечной недостаточности

Существует множество различных гломерулярных заболеваний, включая гломерулонефрит, диабетическую нефропатию и гипертензивный нефросклероз. Однако после того, как повреждение клубочков достигает определённого порога, прогрессирование заболевания почек становится однотипным и необратимым. В недавних исследованиях было показано, что тубулоинтерстициальное повреждение играет ключевую роль как посредник прогрессирования болезни почек. Один из общих механизмов, приводящих к почечной недостаточности через тубулоинтерстициальное повреждение, — массивная протеинурия. Накопленные данные указывают на критическое влияние отфильтрованных макромолекул на клетки канальцев, включая разрыв лизосом, дефицит энергии и прямое повреждение канальцев, индуцируемое отдельными компонентами, такими как компоненты комплемента. Другой общий механизм — хроническая гипоксия в тубулоинтерстиции. Тубулоинтерстициальное повреждение приводит к утрате перитубулярных капилляров, нарушая доставку кровотока. Интерстициальный фиброз также ухудшает диффузию и поступление кислорода к клеткам канальцев. Это вызывает хроническую гипоксию в данном отделе, создавая порочный круг. Разработка новых терапевтических подходов, направленных против этих конечных общих путей, позволит воздействовать на любые типы заболеваний почек.